基礎醫(yī)學院博士生郭鵬美發(fā)文報道冠狀動脈對酸中毒的高收縮性與其動脈平滑肌細胞TMEM16A/ANO1高活性有關。
酸中毒是一個很常見，也是一個很棘手的臨床問題。嚴重的酸中毒不僅可以危害人類健康，甚至可以威脅人們的生命。臨床上，酸中毒可能是由高乳酸血癥、高碳酸血癥、酸性代謝物的累積和局部缺血所導致的。健康男性可由于劇烈的運動使其靜脈血的pH值降到7.0以下。雖然不同因素引起的酸中毒可能在某些方面是不同的，比如臨床表現(xiàn)，病因和病理，但是他們有一個最重要的共同特征，那就是質(zhì)子（氫離子，H+）累積，從而使細胞內(nèi)液酸化，或者細胞外液酸化，也可能兩者同時出現(xiàn)。因此，恰當?shù)念A防和準確的治療酸中毒可以挽救人類的生命，但是首要條件是對酸中毒導致的損傷機制有一個深入全面的理解。文獻報道，酸中毒對心肌組織和心臟有明顯的損害作用，對基礎血管張力和血管收縮-舒張運動也有很大的影響，
本文旨在研究細胞外酸中毒收縮大鼠冠狀動脈與細胞外鈣內(nèi)流、細胞內(nèi)鈣釋放、鈣激活氯通道之間的關系。從而進一步加深對酸中毒機制的認識，為臨床治療酸中毒提供理論基礎。
圖1為本文的圖解摘要
研究發(fā)現(xiàn)，相對于大鼠腎內(nèi)動脈、腦基底動脈、腸系膜動脈平滑肌層及其動脈平滑肌細胞，大鼠冠狀動脈及其動脈平滑肌細胞表達了更多的TMEM16A/ANO1，由細胞內(nèi)鈣釋放和外鈣內(nèi)流引起的細胞內(nèi)Ca2+升高和鈣激活氯通道引發(fā)的Cl-外流在大鼠冠狀動脈對細胞外酸中毒高收縮反應性中起重要作用。這些結果提示，調(diào)節(jié)動脈平滑肌細胞鈣激活氯通道的活性和細胞內(nèi)的Ca2+水平可能會成為一個新的，有效的預防和治療酸中毒引起的心臟-冠狀動脈問題的新方法。
2021年5月該研究以“Coronary hypercontractility to acidosis owes to the greater activity ofTMEM16A/ANO1 in the arterial smooth muscle cells”為題在《Biomedicine & Pharmacotherapy》上發(fā)表，2018級博士研究生郭鵬美為本文第一作者，張明升教授和范彥英副教授為通信作者，這項研究得到國家自然科學基金的支持。
論文原文鏈接：https://authors.elsevier.com/sd/article/S0753-3322(21)00400-5
