近日，細胞生理學(xué)教育部重點實驗室祁金順教授團隊在《Progress in Neurobiology》（中科院醫(yī)學(xué)1區(qū)Top，影響因子10.885）發(fā)表了最新研究成果：Ube2c-inhibition alleviated amyloid pathology and memory deficits in APP/PS1 mice model of AD。

（抑制Ube2c改善阿爾茨海默病作用機制圖）

阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一種神經(jīng)退行性疾病，由于其病因復(fù)雜和致病機制不清楚，導(dǎo)致多年來抗AD藥物的研發(fā)一直都不夠理想。因此，闡明AD發(fā)病機制、設(shè)計與開發(fā)新的靶點藥物對AD防治具有重要意義。該研究利用生物信息學(xué)手段結(jié)合動物實驗，篩選出AD時認知相關(guān)腦區(qū)Ube2c的高表達及阿戈美拉汀（Agomelatine, AGO）作用的潛在靶點，進而系統(tǒng)觀察了Ube2c敲低和AGO藥理性抑制對細胞自噬、AD樣腦病理特征和學(xué)習(xí)記憶行為的影響。研究發(fā)現(xiàn)Ube2c基因敲低和AGO治療可通過下調(diào)小膠質(zhì)Ube2c表達，進而促進細胞自噬和Aβ清除，最終改善APP/PS1轉(zhuǎn)基因小鼠的腦病理特征及學(xué)習(xí)記憶能力。該發(fā)現(xiàn)揭示了Ube2c高表達可能是導(dǎo)致AD自噬功能障礙的一個重要的危險因素，不僅對AD的發(fā)病機制有了新的認知，同時也為AGO在AD臨床治療中的轉(zhuǎn)化研究奠定了一定的實驗基礎(chǔ)。

論文第一署名單位為細胞生理學(xué)教育部重點實驗室，青年教師李甜和博士生蘇強為第一作者，祁金順教授和山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科郭軍紅教授為共同通信作者。該研究工作獲得山西省“1331工程”重點學(xué)科建設(shè)計劃基金和山西省基礎(chǔ)研究計劃項目等項目的資助。

（圖文/李甜）